Выяснен механизм развития сердечной недостаточности после инфаркта миокарда

Ингибирование белка периостина антителами позволяет предотвратить нарушение сократительной способности миоцитов.

Кардиологи выяснили механизм развития сердечной недостаточности после инфаркта миокарда.

Исследователи из Университета Осаки (Osaka University) определили, что белок периостин-1, который преимущественно выделяется фибробластами при инфаркте миокарда, повреждает миоциты. Это приводит к нарушению их сократительной способности и гибели, что в дальнейшем проявляется сердечной недостаточностью. Чтобы предотвратить поражение миокардиальных клеток, японские ученые разработали периостин-нейтрализующие антитела.

При инфаркте миокарда значительно возрастает механическая нагрузка на сердце, в результате чего фибробласты секретируют белок периостин, что приводит к сердечной недостаточности. Однако до сих пор механизм этого процесса был неясен. Существует четыре варианта сплайсинга гена периостина, и доцент Ёшиаки Танияма (Yoshiaki Taniyama) с коллегами выяснили, что только периостин-1 вызывает сердечную недостаточность. Кроме того, высокий уровень экспрессии периостина-1 в значительной степени коррелирует с тяжестью инфаркта миокарда.

В предыдущих исследованиях сотрудники Гарвардского университета (Harvard University), Университета Цинциннати (University of Cincinnati) и Токийского технологического института (Tokyo Institute of Technology) обнаружили, что ингибирование всех типов периостина подавляет развитие сердечной недостаточности после инфаркта миокарда. Однако периостин-2 и периостин-4 обладают кардиопротективным действием, в частности, способствуя постинфарктной регенерации миокардиальной ткани, ангиогенезу и защите от разрыва сердечной мышцы. Таким образом, несмотря на то, что ингибирование всех типов периостина предотвращает сердечную недостаточность, при этом увеличивается частота летального исхода вследствие разрыва миокарда в острой фазе инфаркта.

Тогда японские ученые разработали метод лечения, позволяющий не влиять на кардиопротекторные эффекты периостина-2 и периостина-4, избирательно подавляя только влияние периостина-1 на сердечную мышцу. Этого удалось добиться с помощью создания специфических антител к периостину-1. При их введении в организм в острой фазе инфаркта миокарда достигалось предотвращение сердечной недостаточности без повышения риска разрыва миокардиальной ткани.

«Наши результаты показывают высокий уровень избирательного действия, - пишут авторы работы. - Таким образом, мы можем предложить новый класс лекарственных средств для лечения пациентов с инфарктом миокарда».

Развитие сердечной недостаточности после инфаркта миокарда является серьезной медицинской проблемой во всем мире. Если по завершению исследований будет доказана возможность предотвращения сердечной недостаточности с помощью применения специфических антител, это позволит не только улучшить исходы и качество жизни пациентов, но и в целом сократить высокие расходы здравоохранения на лечение сердечной недостаточности.