МЕДИЦИНА-НН, Нижегородский медицинский сайт Статьи Регенерация миелина приводит к частичному восстановлению функций нейронов

Как Вы оцениваете нижегородское здравоохранение в целом?
 
Как часто вы болеете простудными заболеваниями?
 

Регенерация миелина приводит к частичному восстановлению функций нейронов

При этом возможно частичное восстановление функций нейронов, пораженных рассеянным склерозом.


 

Большая группа американских ученых в экспериментах на мышиной модели сумела добиться регенерации миелина, утраченного в результате развития рассеянного склероза. При этом удалось не только защитить еще не пораженные, здоровые клетки, но и добиться восстановления, пусть и неполного, функций нейронов, уже вовлеченных в патологический процесс.

Исследователи использовали модель рассеянного склероза у мышей, при которой здоровым мышам делают инъекцию белка, содержащегося в миелиновой оболочке, инициируя таким образом аутоиммунный процесс. Эксперимент опирался на предыдущее исследование, в котором та же группа учёных обнаружила кластеры мускариновых рецепторов, которые помогают миелину восстанавливаться из олигодендроцитов (глиальных клеток). Также взяли во внимание и положительный эффект у пациентов с отеком зрительного нерва на клемастин, H1-антигистаминное лекарственное средство.

В этот раз клемастин был использован совместно с белком, вызывающим рассеянный склероз у мышей. Авторам удалось показать, что у таких животных проявлялось значительно меньше симптомов заболевания, потому что происходило восстановление миелиновой оболочки аксонов нейронов как спинного, так и головного мозга.

Проблемным оказалось то, что клемастин действует одновременно на разные виды рецепторов и клеток, поэтому учёным еще предстояло доказать связь между влиянием клемастина на олигодендроциты и уменьшением выраженности симптомов рассеянного склероза. Для этого они поочерёдно «выключали» по одному рецептору у мышей и наблюдали за эффектом лекарства. В итоге обнаружен мускариновый рецептор 1 типа, который и выступает в качестве мишени для клемастина и замедляет развитие олигодендроцитов из клеток-предшественников.

Попытка выключить ген этого рецептора привела к тому, что поражённые рассеянным склерозом нейроны стали восстанавливать свою функцию. Таким образом, учёные доказали, что М1-рецептор олигодендроцитов замедляет эффект ремиелинизации нейронов. К сожалению, на данный момент не существует вещества, которое избирательно бы блокировало М1-рецептор, но исследователи заявили о том, что собираются его создать и протестировать на животных, а также, возможно, на людях.

«Сейчас мы показали, что можно запустить процессы восстановления и стабильность нового миелина во время периода воспаления. Сейчас мы уже можем сказать пациентам с рассеянным склерозом, что фокусировка на ремиелинизацию в будущем не только поможет восстановить потерянные функции, но и улучшить их качество жизни», - говорит один из авторов исследования - Джона Чан (Jonah Chan) из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (UCSF).

 

 

Уважаемые читатели сайта! Статьи не являются рекомендациями. Обязательно проконсультируйтесь с врачом!


© 2024 МЕДИЦИНА-НН, Нижегородский медицинский портал. Все права защищены.